<p class="ql-block">近期，急性心肌梗死的患者比較多。雖然關(guān)于急性心肌梗死多巴胺之前已經(jīng)做過很多科普內(nèi)容，但現(xiàn)在覺得依舊要再提一下。</p><p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(176, 79, 187);">本文只提供簡單科普，具體情況請就醫(yī)或咨詢心血管內(nèi)科醫(yī)生。</b></p> <p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(22, 126, 251);">第一個問題，什么是急性心肌梗死？</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(22, 126, 251);">根據(jù)《中國心血管健康與疾病報告2022》顯示：我國急性心肌梗死的年發(fā)病率從2002年的50/10萬上升至2019年的250/10萬，增長近5倍。每年新發(fā)急性心肌梗死病例約100萬例，平均每30秒就有1人發(fā)病。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(22, 126, 251);">急性心肌梗死是指冠狀動脈（心臟供血動脈）突然發(fā)生持續(xù)性閉塞或嚴(yán)重狹窄，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞因缺血、缺氧而發(fā)生不可逆壞死的臨床急癥。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(22, 126, 251);">急性心肌梗死的核心問題總結(jié)起來就是下面這個過程：冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂/侵蝕 → 血小板聚集+血栓形成 → 血管閉塞 → 心肌缺血缺氧 → 無氧代謝啟動 → ATP耗盡 → 鈉鉀泵失靈 → 細(xì)胞水腫、鈣超載 → 心肌細(xì)胞凋亡/壞死 → 心臟收縮功能障礙 → 心力衰竭/心律失常/猝死。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(22, 126, 251);">第二個問題，急性心肌梗死的后果？</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(22, 126, 251);">后果很嚴(yán)重，只有一句話：會出現(xiàn)惡性心律失常，心力衰竭，甚至呼吸心跳驟停，分分鐘要命！</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(22, 126, 251);">第三個問題，急性心肌梗死都有那些癥狀？</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="font-size:22px; color:rgb(22, 126, 251);">典型癥狀自然會是胸悶胸痛，但是生活中也常見于不典型癥狀的患者，如牙痛、胃痛、左肩、左臂、下頜、背部放射痛等，甚至沒有明顯疼痛癥狀者。尤其是那些以頭暈、暈厥、胃脹、氣短、暈厥等癥狀為主訴的患者，更具迷惑性。這些表現(xiàn)為五花八門疼痛癥狀，實際上不典型癥狀的急性心肌梗死的病例在急診不僅有很多，而且經(jīng)常遇見，每一種情況多巴胺都曾在科普文中中描述過。其中最常見的便是急性下壁心肌梗死卻變現(xiàn)為上腹痛、惡心、嘔吐的患者，因為膈面缺血刺激迷走神經(jīng)，所以出現(xiàn)類似“胃炎”的癥狀。以及無癥狀性心肌梗死患者也有很多，因為老齡化和糖尿病人群日益增多。</b></p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">第四個問題，為什么有些急性心肌梗死患者起初的心電圖和心肌酶檢查會是正常的假象？</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">關(guān)于心電圖檢查“正?！保@種情況在臨床上很常見，所以對于高危人群，醫(yī)生會要求反復(fù)做心電圖和心肌酶檢查。因為在心肌缺血早期（＜30分鐘~2小時）：冠狀動脈雖已閉塞，但心肌細(xì)胞尚未發(fā)生不可逆壞死，心電圖可能僅顯示非特異性改變（如T波高尖、QT間期延長），而無典型ST段抬高，甚至有些患者的心電圖表現(xiàn)就是正常心電圖。而在非ST段抬高型心梗（NSTEMI）的情況下，冠狀動脈未完全閉塞（如嚴(yán)重狹窄或微栓塞），心電圖可能僅表現(xiàn)為ST段壓低或T波倒置，甚至完全正常。如果患者為后壁/右室心梗，則常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖可能無法捕捉后壁缺血，需加做V7-V9導(dǎo)聯(lián)或右室導(dǎo)聯(lián)。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">關(guān)于心肌酶檢查“正常”，心肌酶（如TNI、TNT、MYO、CK-MB等）是診斷急性心肌梗死的核心指標(biāo)，但其釋放到血液中需要一定時間，導(dǎo)致在心肌梗死早期可能出現(xiàn)假陰性結(jié)果，這種現(xiàn)象稱為“延遲升高”。比如肌鈣蛋白可能在發(fā)病3-4小時后才會升高，肌紅蛋白在發(fā)病1-2小時后才會升高。如果患者在沒有達(dá)到這個時間限定內(nèi)做了這些檢查，是有可能呈現(xiàn)出“正?！苯Y(jié)果的。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">第五個問題，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）有什么區(qū)別？</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">所謂ST段抬高型心肌梗死（STEMI），就是指心電圖顯示ST段抬高，提示冠狀動脈完全閉塞。 這種情況一般很好判斷，因為所見即所得。它病理特點是透壁性心肌壞死（累及心室全層），常見前壁心梗和下壁心梗，需要越快開通血管越好，時間就是心肌，時間就是生命。具有胸痛中心的醫(yī)院一般都可以做到快速診斷治療。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">所謂非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）指的是心電圖無ST段抬高，但心肌酶升高（如肌鈣蛋白）。這種情況需要高度重視，因為會因為各種原因更容易被忽視或漏診。它的病理特點是非透壁性壞死。 冠狀動脈未完全閉塞，但存在嚴(yán)重狹窄或微血栓。 這種情況下根據(jù)患者的具體情況，可以抗栓優(yōu)先，分層干預(yù)。也就是說，不一定要立刻就介入治療。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">第六個問題，為什么有些急性心肌梗死患者沒有疼痛的癥狀？</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">有些患者在起病之初是有疼痛癥狀的，但因為時間久癥狀輕而被忽視。而有些患者，特別是老年患者和糖尿病病程較長的患者確實會出現(xiàn)無痛性心肌缺血/梗死，這主要和糖尿病導(dǎo)致的自主神經(jīng)病變和心肌代謝異常有關(guān)。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">因為糖尿病患者長期高血糖會損害交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)纖維，尤其是支配心臟的神經(jīng)（如迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)末梢），進而導(dǎo)致痛覺傳入神經(jīng)功能障礙，在心肌缺血時，乳酸、腺苷等致痛物質(zhì)釋放，但神經(jīng)無法將疼痛信號傳遞至大腦。而且長期高血糖可能增強內(nèi)源性阿片肽（如β-內(nèi)啡肽）釋放，抑制痛覺傳導(dǎo)。所以，在臨床上遇見老年人，以及長期高血糖的患者是更加需要引起重視的。心電圖應(yīng)該作為常規(guī)檢查。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">第七個問題，為什么有些心肌梗死患者只需要做心臟支架而有些患者卻需要行心臟搭橋手術(shù)？</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">簡單的說，那些存在多支血管彌漫性病變的患者，如左主干+三支病變（左前降支、回旋支、右冠均嚴(yán)重狹窄），以及嚴(yán)重鈣化、血管扭曲、慢性完全閉塞（CTO）、支架難以通過或再狹窄風(fēng)險高者是需要心臟搭橋的。當(dāng)然，還有一些評分標(biāo)準(zhǔn)等，不再贅訴。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">第八個問題，為什么有些急性心肌梗死患者沒有胸痛的典型癥狀，反而以牙痛、胃痛、上肢痛等不典型癥狀為主？</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">急性心肌梗死的典型癥狀是胸骨后壓榨性疼痛，但約20%-30%的患者（尤其女性、老年人、糖尿病患者）會表現(xiàn)為牙痛、上腹痛、左上肢痛等不典型癥狀，容易誤診為其他疾病。對于急診醫(yī)生來說，可謂“萬事都要考慮急性心肌梗死”，這背后的道理主要是：心臟的神經(jīng)支配與其他部位（如胃、下頜、手臂）的傳入神經(jīng)在脊髓同一節(jié)段（T1-T5）交匯，大腦皮層無法精確定位，導(dǎo)致疼痛被投射到體表（如上腹、牙床或手臂）。進而導(dǎo)致大腦“誤判”疼痛來源，患者表現(xiàn)為胸部以外的疼痛。比如“控制介導(dǎo)”牙痛的脊髓節(jié)段在T1-T3，這個時候大腦皮層往往就會判斷錯誤。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">第九個問題，心肌梗死時可以自己服用硝酸甘油制品嗎？</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">有很多患者在出現(xiàn)胸痛或自己懷疑急性心肌梗死后都會自服含有硝酸甘油的藥品。雖然多數(shù)患者在服用這類藥物后并沒有導(dǎo)致病情加重，但有些類型的急性心肌梗死是不適合使用這類藥物的，比如右心室心肌梗死，因為右心室梗死時，心臟依賴足夠的回心血量維持血壓。而硝酸甘油會擴張靜脈，減少回心血量（前負(fù)荷降低），導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓甚至休克。比如急性下壁心梗伴心動過緩者，因為硝酸甘油可能反射性加重迷走神經(jīng)興奮，導(dǎo)致嚴(yán)重心動過緩或心臟停搏。又比如同樣以胸背痛為主要臨床表現(xiàn)的急性主動脈夾層，因為硝酸甘油降低血壓的同時，可能掩蓋疼痛，加劇休克，延誤夾層診治等等。肥厚型心肌病和24小時內(nèi)服用過"偉哥"的患者也不應(yīng)該擅自服用該類藥物。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">所以對于高度考慮急性心肌梗死的患者，并不建議自行服藥，而是應(yīng)該撥打急救電話，且不要自行駕車就醫(yī)。除非你自己確定自己只是“心絞痛”。</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">第十個問題，飲酒誘發(fā)急性心肌梗死的原因之一嗎？</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(176, 79, 187); font-size:22px;">臨床上經(jīng)常能夠遇見飲酒后出現(xiàn)胸痛甚至急性心肌梗死的患者，甚至這本身就是“醉酒后的N種死法”之一。因為酒精代謝產(chǎn)物（乙醛）會直接刺激血管內(nèi)皮，導(dǎo)致冠脈痙攣，減少心肌供血。而且酒精的急性攝入會導(dǎo)致人體內(nèi)兒茶酚胺（腎上腺素、去甲腎上腺素等）釋放，這些物質(zhì)會使人血管收縮且心率加快，從而進一步加劇心肌耗氧量的增加。而且酒精干擾心肌細(xì)胞離子通道（如鉀通道），誘發(fā)房顫/室性心律失常，導(dǎo)致心輸出量下降，冠脈灌注不足。如果患者原本便存在冠脈異常，是完全有可能導(dǎo)致出現(xiàn)急性心肌梗死發(fā)生的，甚至在“醉生夢死”中悄悄去世。而且對于那些長期飲酒的患者來說，酗酒原本就會導(dǎo)致動脈粥樣硬化、心力衰竭、代謝紊亂等。</b></p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(22, 126, 251); font-size:22px;"><u>最后提醒一下：急性心肌梗死的救治成功率取決于您自身對疾病的認(rèn)知，自我的管理能力，和發(fā)病后的反應(yīng)速度，以及對醫(yī)務(wù)人員的信任度、配合度！此外，本文科普不能替代專業(yè)診療，如有疑似癥狀，請立即就醫(yī)！</u></b></p>